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Cancro al seno in premenopausa ormone-sensibile con ampio coinvolgimento dei linfonodi ascellari: blocco totale degli estrogeni e chemioterapia


Il tumore alla mammella pre-menopausale con alto indice Ki-67 ed esteso coinvolgimento dei linfonodi ascellari, positivo per il recettore degli estrogeni e/o del progesterone ( ER+, PGR+ ) è associato a prognosi infausta.

Il ruolo della chemioterapia adiuvante e la terapia ormonale non sono ancora state ben definite in queste pazienti.

Un totale di 25 pazienti con carcinoma mammario in pre-menopausa hanno ricevuto, in sequenza, Leuprorelina, taxani, antracicline chemioterapia di induzione, radioterapia, chemioterapia adiuvante intensificata e ad alte dosi a base di Platino, seguita da Leuprorelina e Anastrozolo per 5 anni.

I livelli del fattore di crescita dell’endotelio vascolare ( VEGF ) sono stati misurati come end-point primario; end-point secondari erano i tassi di sopravvivenza libera da recidiva a 10 anni e i tassi di sopravvivenza globale.

L'età media dei pazienti era di 44 anni, e il numero medio di linfonodi ascellari positivi era di 14.
Tutti i pazienti erano ER+ e/o PGR+, con un indice Ki-67 mediano del 33%.
Cinque pazienti erano Cerb-B2 positivi.

La tossicità ematologica di grado 4 è stata osservata in tutti i pazienti; nessun paziente ha mostrato una diminuzione della frazione di eiezione cardiaca, e le vampate di calore e le artralgie erano di intensità moderata.

Dopo un periodo osservazionale mediano di 70 mesi, i livelli di VEGF si sono ridotti in modo significativo ( p inferiore a 0.001 ); i tassi di sopravvivenza libera da recidiva e di sopravvivenza globale a 10 anni, sono stati, rispettivamente, del 76% e 78%.

In conclusione, il blocco totale degli estrogeni a la chemioterapia adiuvante ad alte dosi nelle pazienti in premenopausa con tumore al seno è possibile; ha una tossicità moderata; riduce significativamente i livelli di VEGF, e sembra migliorare i tassi di sopravvivenza libera da recidiva e di sopravvivenza globale. ( Xagena2011 )

Recchia F et al, Anticancer Res 2011;31:671-676


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